?【神經元解釋】：神經組織的主要成分。能感受刺激和傳導沖動。分為細胞體和突起兩部分。細胞體供應神經元的營養(yǎng)。突起有兩種，一種叫樹突，短而分枝多，接受沖動；另一種叫軸突，只有一條，細長而分枝少，傳出沖動。相似詞：元神 神經 神經質 發(fā)神經 神經病 腦神經 交感神經 神經錯亂

(1) 果然，研究小組發(fā)現(xiàn)每個神經元都是一個接一個地被觸發(fā)。

(2) 因此腦NADPH氧化酶的活化早于腦部炎癥和神經元的凋亡.

(3) 兩組工作人員都對大批仿制神經元細胞進行模擬并讓這些細胞之間互相聯(lián)系，兩個模型都遠沒達到實時工作。

(4) 致熱原使14例熱敏神經元放電頻率減少；使11例冷敏神經元放電頻率增加。

(5) 雌老鼠，神經元所具有的CRF接受器比雄老鼠更為緊密地受到激素的約束，因此對CRF的反應也就比較大。

(6) 但神經元和神經纖維在每一次興奮后，都會有一個不應期。

(7) 深海魚油和藍莓能刺激新的神經元的生長。

(8) 方法在經典的HH神經元模型上，用不同頻率和振幅的正弦電流作為刺激信號，仿真研究神經元的放電情況。

(9) 神經元在上丘的上層有明確的接收區(qū).

(10) 研究了一種新的多輸出神經元模型。

(11) 我們從每個電極端接收到電子信號，我們說明去聽哪個神經元，這樣就得到了一張彩色圖片。

(12) 上述結果表明，用藜蘆堿處理可使初級感覺神經元產生一種觸發(fā)性振蕩，該振蕩機制可能與觸發(fā)痛的發(fā)作有關。

(13) 本文構造從感覺神經元、僧帽細胞到大腦皮層神經元，并反饋到顆粒細胞的嗅覺神經系統(tǒng)模型。

(14) 絲裂原激活的蛋白激酶又稱細胞外信號調節(jié)激酶，具有神經元信號傳導功能，參與多種發(fā)育過程。

(15) 脊髓背角神經元超興奮性被認為是病理性疼痛發(fā)生的重要原因。

(16) 在突觸發(fā)生時期，酒精誘導的神經元凋亡可能是胎兒酒精綜合征產生的原因之一。

(17) 結論視聽通路在中樞可能有聯(lián)絡神經元互通信息。

(18) 這些神經元會對釘耙的遠端所感受到的刺激物做出反射式放電，而對猴子手里抓著的這一端則沒有反射。

(19) 標記神經元以頸靜脈節(jié)最多，部分出現(xiàn)于結狀節(jié)和巖神經節(jié)。

(20) 這一方法將對闡明某些神經元退行性變疾病的機理提供有用的線索。

(21) 經實驗證實，放射狀膠質細胞可以產生大腦皮質的投射神經元，但是不產生源于端腦腹側的中間神經元。

(22) 1999年，五個不同研究團隊不約而同發(fā)現(xiàn)這個酵素，其含量在腦神經元里頭特別豐富。

(23) 實驗證據的收集是依靠一些電子探針。研究人員將電子探針插入受試者鼻腔內，測量受試者在嗅聞各種氣味時嗅覺神經元所產生的信號變化。

(24) 結果表明，藍斑是非膽堿能的，很藍斑腹側部網狀結構含有膽堿乙酰轉移酶陽性反應神經元。

(25) 方法：胚胎大鼠脊髓神經細胞原代培養(yǎng)，倒置相差顯微鏡下進行細胞記數和顯微測量，觀察神經元存活和生長分化的狀況。

(26) 結論野木瓜注射液除影響髓鞘和軸突膜結構外還通過調制初級感覺神經元電壓門控性鈉通道，影響痛覺信息中樞傳入產生鎮(zhèn)痛作用。

(27) 研究了基于電焊條化學成分與熔敷金屬抗拉強度的關系；討論了網絡隱含層神經元個數對預報結果的影響及其變化規(guī)律。

(28) 其次，研究了不同電突觸耦合強度下，在網絡傳導中的較嚴重異常的神經振蕩對周圍正常神經元產生的動作電位的影響。

(29) 在大鼠下丘腦離體腦片上，用電生理細胞外記錄法研究了前連合核神經元的放電頻率及其波形。

(30) 以往的研究表明，電刺激或損毀杏仁中央核明顯改變臂旁核味覺神經元的活動。

(31) 一種名為“二型離子通道視紫質”的海藻蛋白質浸浴在藍光中時，會激活神經元，相對的嗜鹽菌紫質在黃光下則會抑制神經元。

(32) 在神經元的反應中心，抑制或易化的百分比最低，遠離反應中心，抑制或易化的百分比提高。

(33) 可卡因組子鼠額葉皮質神經元發(fā)育不良，層次結構不清；其海馬錐體細胞極性紊亂，發(fā)育不良。

(34) 她說：“但如果只有一個子集的神經元是時刻有效的，連接體就會發(fā)生分歧。”。

(35) 直接在大腦植入連接似乎是可行的，只要數據流量夠低。由于人類大腦的延展靈活性，可能不需要精確確定具體的神經元目標。

(36) 基于模糊邏輯理論和人工神經元網絡，提出了將模糊神經網絡應用于變壓器故障診斷的方法。

(37) 利用血液去培育干細胞獲得成功以后，朱敏設法誘導它們分化成三種細胞系：先是骨骼和軟骨細胞，然后是肌細胞，再是神經元。

(38) 通過很多符號之一，專業(yè)的神經元的收集的活動，每個大腦模件描述一個屬性。

(39) 在前面介紹模型的基礎上，本文考慮溫度對神經元動作電位變化的影響。

(40) 本文提出一種基于兩個神經元網絡的模糊參數自校正控制器，實現(xiàn)活性污泥過程的智能控制。

(41) 動作電位，對于可興奮細胞，包括神經元和一些內分泌細胞，是一種非常重要的生理信號。

(42) 原代培養(yǎng)海馬神經元的氧化損傷：雄激素有拮抗效應嗎？

(43) 結論：托吡酯對谷氨酸鈉和癲癇發(fā)作引起的神經元死亡有保護作用。

(44) 但支配咽肌的前運動神經元位于孤束核的什么部位還不清楚。文內用假狂犬病毒研究了大鼠咽肌前運動神經元在孤束核中的定位。

(45) 結論：炎性痛時，脊髓傷害性感受神經元內PKC激活可以促進NOS表達和NO的產生。

(46) 最后，出現(xiàn)了由神經元特異啟動子促發(fā)的轉基因的報道基因表達的增加，同時出現(xiàn)了依賴于膠質特異啟動子的基因表達的下降。

(47) 除了形成電子信號的突觸以外，還有使得神經元之間產生直接化學通信的縫隙連接。

(48) 大多神經元在性愛與暴力行為進行時都會處于激活狀態(tài)。但是有少數神經元在這兩種行為不一致時得到了激活。

(49) 有趣的是，外膝體神經元的最佳時間頻率與該頻譜能量變異最大的頻率段重合。

(50) 還有另一種極端的途徑。我們發(fā)現(xiàn)，許多系統(tǒng)都是將并行運作的部件拼接在一起，很像大腦的神經元網絡或者螞蟻群落。

(51) 結論：電擊應激可造成大鼠空間參考記憶獲得和維持能力的損傷，減少大鼠海馬各亞區(qū)及齒狀回神經元性一氧化氮合酶陽性細胞數。

(52) 脊髓損傷后8周，HRP逆行示蹤法顯示C組脊髓損傷頭端少量標記陽性的神經元胞體和軸索。

(53) 這是基于神經肽，神經元影響其他神經元后散發(fā)出的類似激素的化學物質。

(54) 神經元細胞體的形狀有圓形,卵圓形,錐形,梭形,星形或半月形.

(55) 陽性神經元廣泛分布于間腦的各核區(qū)內。

(56) 采用模糊邏輯和神經元網絡控制策略，設計了新的控制算法來解決閥控馬達控制問題。

(57) 結果表明，神經元PID控制較常規(guī)PID控制具有更好的魯棒性，更適合用于變頻空調系統(tǒng)的控制中。

(58) 部分初級傳入神經元位于迷走神經結狀節(jié)內。

(59) 研究表明，PKC不僅參與傷害性感受的中樞敏化機制，而且在初級傷害性感覺神經元的敏化中起著非常重要的作用。

(60) 新生神經元不是由成熟神經細胞產生的，而是來源于終身存在于大腦中的神經干細胞。

(61) 非膽堿能神經元的神經介質蛙皮素興奮可引起生長抑素分泌增加，進而引起胃酸分泌減少。

(62) 研究資料證實，應激可引起海馬結構和功能的損害，如海馬神經元丟失、樹突的萎縮等。進一步研究發(fā)現(xiàn)，慢性心理社會應激可導致海馬不同區(qū)域神經元凋亡的發(fā)生。

(63) 當科學家破壞癢覺神經元，老鼠就再也不會有沖動對已知的癢刺激做出抓癢的反應。

(64) 事實上，一平方毫米的大腦皮層上有10萬多個神經元。

(65) 大腦藍斑區(qū)部位的神經元是去甲腎上腺素的主要來源之一，去甲腎上腺素是大腦中重要的免疫抑制劑，防止神經元發(fā)生炎癥和應激反應。

(66) 目的：探討面神經損傷與修復條件下，面神經核運動神經元信號轉導子和轉錄激活子3的活性以及DNA結合活性的變化。

(67) 結論低濃度TNF誘導能促進海馬結構神經元的發(fā)育，影響樹突的分枝和延長。

(68) 由于鐵可導致DA神經元死亡，因此鐵含量的增加可能是DA含量減少的原因之一，甲磺酸去鐵胺具有保護DA神經元的作用。

(69) 結論間充質干細胞能提高脊髓神經元的細胞活性，并能促進軸突生長。

(70) 針對神經網絡中傳統(tǒng)神經元模型在結構和信息存儲能力上存在的不足，提出了一種基于廣義子波基函數網絡的神經元集聚模型。

(71) 既然自然系統(tǒng)進化出了不光能應對，還能利用噪音的系統(tǒng)，比如神經元利用隨機共振，有沒有可能自然也發(fā)現(xiàn)了使用噪音進行計算的發(fā)放？

(72) 持續(xù)去極化電流刺激可誘發(fā)DRG神經元發(fā)生重復放電，其放電頻率與去極化程度成正比。

(73) 2008年，他的團隊模擬了第一個由10000個大腦皮層神經元組成的微電路。大腦皮層正是大腦那些有趣功能的誕生之地。

(74) 利用免疫組織化學方法檢測神經元特有巢蛋白。

(75) 結論：NURR1基因結合神經干細胞有效改善了帕金森病模型癥狀，提高移植后酪氨酸羥化酶陽性神經元細胞的數量。

(76) 討論了運動目標的檢測機制和R3神經元方向選擇性響應的形成原因，并分析了感受野時空特性對運動目標檢測的影響。

(77) 目的探討環(huán)化酶激活劑對周圍神經損傷后感覺神經元的保護作用。

(78) 中腦的一些區(qū)域的多巴胺神經元，如腹側被蓋區(qū)和黑質致密部，在對獎賞期待中起關鍵作用。

(79) 目的：研究毒扁豆堿阻斷交感節(jié)神經元煙堿受體的作用機理。

(80) 同時，藥理學實驗提示，神經元對牛磺酸的攝取可能是長時程增強誘導的關鍵步驟。

(81) 目的：研究間歇性低氧對大鼠海馬神經元突觸可塑性的影響。

(82) 另研究小組驚奇的是，側腦室室管膜下區(qū)每一不同區(qū)域的成體神經干細胞僅產生特定亞型的中間神經元。

(83) 另外，在中縫大核、旁巨細胞外側核及前庭神經核也觀察到雙標神經元。

(84) 在此標本上記錄到了頸4，5脊神經腹根及延髓神經元的節(jié)律性放電活動。

(85) 該回路允許探測氣味的神經元激發(fā)或抑制下游的中間神經元，它們控制一致的爬行和轉身行為。

(86) 為了測試這個想法，菲力普斯及同事培養(yǎng)出能產生少量人類超氧化物歧化酶SOD1的果蠅，而且讓SOD1只在運動神經元表現(xiàn)。

(87) 為了提高中厚板軋機軋制力的預報精度，采用軋制力模型自適應與人工神經元網絡相結合的方法進行中厚板軋制力的在線預報。

(88) 該節(jié)前神經元的交感神經系統(tǒng)，其胞體在胸腰椎地區(qū)的脊髓，稱為胸記名表決。

(89) 成年鳴禽前腦的某些區(qū)域具有神經元的再生現(xiàn)象.

(90) 用蓋玻片培養(yǎng)法表明,該組份有促進神經元突起生長的作用.

(91) 目的：研究滋補脾陰方藥對背根神經節(jié)神經元缺氧損傷的保護作用，并初步探討其作用機理。

(92) 透射電鏡觀察結果表明，煙粉虱觸角上起嗅覺作用的錐形感器和腔錐感器均由表皮壁、鞘細胞和感覺神經元等結構組成。

(93) 在領域的神經科學，他們經常被辨認作為在實驗室分析執(zhí)行具體生理機能的小組神經元。

(94) 此受體系統(tǒng)在交感神經元和神經內分泌細胞的移行方面起重要作用。

(95) 在受到長的強度不變的去極化電流時，多數神經元表現(xiàn)出明顯的鋒電位頻率適應。

(96) 可以幫助預測分子的毒性和分子功能。最近我見到一個報道，有人試圖用神經元網絡來發(fā)明超硬材料。

(97) 據估計，構成大腦的溝通網絡的神經元有一千億。

(98) 數十年前，神經科學家使用堅硬的金屬電極，一次只能記錄一個神經元的活性；如果移動電極過猛，還會傷到腦組織。

(99) 針對單隱層感知器的硬件設計進行了計算機仿真，得到了滿足設計要求的隱層神經元個數和量化比特數。

(100) 配對神經元之間的相互易化作用不僅表現(xiàn)在放電率增加上，也表現(xiàn)在頻率調諧曲線的擴寬，即頻率響應范圍擴大。

(101) 采用雞胚骨骼肌提取液，誘導神經干細胞向膽堿能神經元方向分化。

(103) 依據RBF神經元模型的幾何解釋，提出一種新的構造型神經網絡分類算法。

(104) 以往的BP算法調節(jié)神經元網絡的權值，其網絡的隱層結點數、網絡學習快慢程度及網絡的泛化能力都與網絡的激勵函數有關的。

(106) 金斯利實驗室的學生檢視了星狀膠細胞，那是可提供神經元營養(yǎng)及結構支撐的神經膠細胞。

(107) 本文應用神經元來實現(xiàn)普通多值邏輯控制器，在此基礎上提出了加權因子的自學習算法，并用數字仿真證明了算法的有效性。

(108) 人類的鏡像神經元系統(tǒng)確實包括布羅卡區(qū)在內，那可是大腦皮質最基本且重要的語言中樞。

(109) 背景：神經元型一氧化氮與突觸可塑性有關，為正常學習記憶的關鍵遞質。

(110) 伯恩斯坦博士和她的同事還提出一種模型，即當給予非條件刺激物后給予條件刺激，聯(lián)想性學習就會發(fā)生，即觸發(fā)了會聚神經元。

(111) 目的：研究脊髓背角膠質層神經元在超極化脈沖刺激下的細胞膜反應性，揭示神經元在超極化狀態(tài)下膜的基本性質。

(113) 但是，三磷酸胞苷二鈉對腦缺血損傷后神經元的組織病理及缺血后突觸重建的影響，國內外少見報道。

(114) 在有噪聲的情況下，弱的信號可以使神經元產生發(fā)放。

(115) 在HH神經元模型中分析時間序列的暫態(tài)過程部分,求出了暫態(tài)過程的頻率成分.

(116) 誘導骨髓基質細胞為神經元：是分化，轉分化，還是人造假象？

(117) 羥色胺神經元產生于中縫核，該核靠近大腦基底部。這種神經元帶有像線一樣伸展很長的軸突，達至很遠的區(qū)域。

(118) 一個感器聯(lián)結著兩個特化的真皮細胞和一個雙極神經元.

(119) 如果在網絡中，用運動神經元代替錐體細胞，網絡的行為會大大改觀。

(120) 在脊柱運動神經元變性的小鼠模型中，本品能改善其可動性。

(121) 本文介紹一種子網絡級故障交叉撕裂搜索的神經元網絡診斷方法。

(123) 皮層下神經元的去抑制整合野參與傳遞視覺圖像中的低空間頻率信息，并與色覺恒定性機制有關。

(124) 結論：嗎啡對慢性神經損傷性大鼠脊髓背角投射神經元誘發(fā)性放電活動的抑制作用明顯減弱，主要與慢性神經損傷性大鼠脊髓GABA減少有關。

(125) 前額葉皮層的神經元網絡使得神經元持續(xù)放電，從而在毫無外界提醒的情況下也能將信息記在腦中。

(126) 這些局麻劑可以阻斷鈉通道,因此不僅僅阻滯了感覺神經元,也同時阻滯了幾乎所有其他神經元的興奮性.

(127) Broccoli說，他的團隊正在測試老鼠細胞所創(chuàng)建的神經元是否可能的有益于已培養(yǎng)具有帕金森病樣的小鼠和大鼠。

(128) 胃語，暗示我們腸神經元網絡常被忽視了，它深邃博大，以致一些科學家給它起了個綽號“第二大腦”。

(129) 當神經元產生動作電位時，細胞膜上的通道會打開，讓鈣離子流入細胞，涌入的鈣離子會刺激神經傳遞物的釋放。

(130) 結果：慢性低氧高二氧化碳使大鼠大腦神經元和神經膠質細胞水腫，伴有細胞內線粒體、內質網、高爾基體等細胞器的變化，并使SOD含量降低，MDA、XOD含量升高。

(131) 為做這個實驗，他們將包含完整的感覺神經元、加壓素釋放神經元和時鐘神經元的老鼠大腦分離成薄片。

(133) 但是，神經元網絡如何協(xié)同產生這些任務，個中機理依然讓人捉摸不透。

(134) 在臂旁核內，HRP逆標神經元的主要分布區(qū)與BDA順標纖維和終末的主要分布區(qū)重疊。

(135) 神經元從事著不可悉數的微電路脈沖活動，并由此產生思維，感覺，交流以及一些其他腦力活動。

(136) 第三種是聯(lián)絡這兩種神經元的中間神經元。

(137) 峽視核神經元之間的電突觸和電場效應能使神經元的放電同步化。

(138) 運動神經元病是神經科疑難重癥，歸屬于中醫(yī)“痿證”范疇。

(139) 結論：在馬桑內酯誘導的癲癇發(fā)作中，三磷酸腺苷敏感鉀通道開放的作用是降低動作電位頻率、保護神經元，可能起一種負反饋調節(jié)作用。

(140) 他同樣相信，只有在一種情況下，即從血液中傳遞營養(yǎng)物質給神經元，軸突可以于其他細胞融合形成連接點。

(141) 平肝熄風湯能維持線粒體關鍵酶CCO活性，改善細胞有氧代謝，減少細胞凋亡，此可能為本方對腦出血繼發(fā)性神經元損傷保護機制之一。

(143) 讓猴子接受釘耙使用訓練的過程會改變神經元的反射方式，即神經元變成能夠對釘耙夠得著的范圍內的事物有反射，而不是對手臂夠得著的范圍內的事物有反射。

(144) 結論回轉顯著增加皮層神經元羰基化蛋白的水平，這可能是神經元損傷的重要原因之一。

(145) 羊癲瘋是大家所熟悉的慢性疾病，它病癥是由大腦神經元突發(fā)性異常放電，導致短暫的大腦功能障礙。

(146) 視覺神經元接收感受野內的信號輸入。

(147) 因此，現(xiàn)在有人認為這兩種疾病的部分病例可能是同一種神經元退行性變疾病的不同表現(xiàn)形式。

(148) 地黃飲子能通過改善鼠腦神經元膽堿能損害，來上調海馬和皮層神經元SYN蛋白的表達，使突觸傳遞功能恢復。

(149) 結論：心脈靈液在細胞水平上具有神經元保護作用。

(150) 但不同于微處理器晶片有許多輸出端,神經元就只有一個輸出端,那就是軸突.

(151) 本文旨在應用離體全細胞膜片鉗技術，記錄和分析爪蟾視頂蓋神經元閾下振蕩活動。

(153) 當把它們從該位置取出，移植到側腦室室管膜下區(qū)的另一區(qū)域時，它們還是產生同樣亞型的中間神經元。

(154) 該團隊的研究員說，由于果蠅體內存在這樣控制脂肪存積和代謝率的神經元，使得它可能成為研究人類肥胖的很好的模型。

(155) 應用光鏡和電鏡放射自顯影方法，對成年雄性鳴禽白腰文鳥腦中新生神經元的起源和分布進行了研究。

(156) 已證實，蒼白球神經元放電頻率的降低及簇狀放電的產生與帕金森病運動減少及靜山險震顫等癥狀直接相關。

(157) 抑制環(huán)腺苷酸生成或者阻礙環(huán)腺苷酸進入離子通道的化學劑能夠在年老個體中發(fā)揮修復功能，使神經元放電模式恢復到年輕個體的水平。

(159) 腭帆提肌和咽腭肌的運動神經元位于同側疑核的吻側部。

(160) 新的生長錐能夠摸索四周現(xiàn)有的神經元，從而形成分支。

(161) 海馬體的前部是齒狀回，在動物研究中，齒狀回是新神經元生成的部位，我們能對這一部位做組織學檢查以及染色等等。

(163) 通過實驗證實培養(yǎng)的皮質神經元網絡存在一種同步自發(fā)鈣振蕩。

(164) 在每次實驗當中，亮線都擺在能引起記錄中神經元出現(xiàn)最大反應的位置。

(165) 結果MAP5在培養(yǎng)脊髓神經元中呈網狀分布在胞漿及突起中。

(166) 目的觀察帕金森病模型大鼠藍斑核腎上腺素能神經元電活動的改變。

(167) 研究背景：在神經系統(tǒng)中，突觸囊泡循環(huán)是神經元間信息傳遞的橋梁。

(168) 通過系統(tǒng)辨識的仿真實例，說明了隱層神經元激勵函數對網絡性能的影響，還驗證了文中提出的NARX神經網絡具有更快的收斂速度，并且能有效地避免算法陷入局部最小。

(169) 提示靶器官由一群特定的交感節(jié)前神經元支配，后者又接受含某種特定神經介質纖維的支配。

(170) 腦缺氧后神經元線粒體損傷不單使細胞發(fā)生能量缺失和功能喪失，還可以介導凋亡調節(jié)信號，是缺氧損傷后神經元凋亡的一個中心環(huán)節(jié)。

(171) 在規(guī)則擷取過程中，可以檢算出多馀無效的隱藏層神經元。這些神經元可以逕行刪除且不會影響類神經網路的原始功能。

(174) 雖然老鼠和人的體內的加壓素周期和時鐘神經元活動相似，但關于發(fā)生在夜晚睡覺的動物身上是否有相同的機制的問題仍是未知的。

(175) 有一種說法是有多動癥的孩子和成人的神經元細胞的表面接收器分子的形狀出現(xiàn)了異常，而神經傳遞素是要連接到這些神經元細胞上的。

(176) 然后這兩個搭檔開始刺激傳感神經，記錄加壓素釋放神經元任何電活動，以監(jiān)測兩組細胞間的通信。

(177) 神經網絡具有信號分離能力，但傳統(tǒng)的人工神經元模型不適合分離同步電機的三相突然短路電流。

(178) 類似的，隔絕神經細胞的髓鞘基因也會引起焦慮，它使神經細胞在神經元循環(huán)和雙向性障礙病人中運行失常。

(179) 結果：NOS1陽性神經元分布于中樞神經系統(tǒng)的廣泛區(qū)域，包括大腦皮質、海馬、齒狀回、間腦和腦干。

(180) 以上結果表明，杏仁中央核內的AMPA受體可能參與杏仁核對臂旁核味覺神經元的下行調控。

(183) 結論：嗎啡能引起神經細胞IA增強，使神經元處于超極化狀態(tài)，導致其活動抑制。

(184) 介紹了人工神經元模型與神經網絡基本結構。

(185) 觀察其大腦皮質感覺運動區(qū)及海馬CA3區(qū)神經元的突觸變化。

(186) 針對實際系統(tǒng)的輸入輸出是與時間有關的連續(xù)過程，提出了一類用于連續(xù)過程逼近的過程神經元網絡模型。

(187) 總之，如果腦細胞無法產生足夠的能量，并且氧化應激過高，那么神經元細胞就沒法工作，神經信號無法傳遞，孩子們被隔絕在世界之外了。

(188) 細胞外基質的成分是圍神經元網絡組織，顧名思義它位于特定皮質區(qū)的神經元胞體和近段樹突周圍。

(189) 在加有雞胚骨骼肌提取液的培養(yǎng)基誘導下，能向膽堿能神經元方向分化。

(190) 它源于腦袋大就一定更好這種討論，這只是因為腦袋大可以有更多的記憶存儲量以及更快的處理，因為它會有更多的神經元和連接。

(191) 采用硬件電路進行脈沖峰值檢測，以單片機和神經元芯片控制數據采集和網絡通信。

(193) 在與“處男”雄鼠的比較發(fā)現(xiàn)，性行為頻繁的鼠群，其老鼠大腦中海馬區(qū)的細胞增殖，或是神經元數量的增長。

(194) 目的探索大鼠腦藍斑核固定的方法，為進一步研究藍斑核神經元功能變化奠定基礎。

(195) 我們人類對于家貓為何發(fā)呼嚕聲的認識正日趨完善；大多數科學家都贊成該現(xiàn)象與喉、喉部肌肉和神經元振蕩器有關。

(196) 神經元具有很高的orexin并且是產生恐慌的關鍵因素，比如覺醒，失眠，中樞系統(tǒng)的調動。

(197) 目的研究伽瑪刀對體外培養(yǎng)的海馬神經元的早期放射生物學反應。

(198) 用玻璃微電極細胞外記錄神經元放電與腦核團注藥方法，觀察大鼠楔狀核內微量注射嗎啡、乙酸膽堿對中縫大核內痛興奮性神經元痛放電頻率的影響。

(199) 但是，在魚藤酮誘導的多巴胺神經元變性過程中，小膠質細胞的作用尚未可知。

(200) 結論：運脾復方能調節(jié)攝食中樞和飽中樞神經元的自發(fā)放電，促進動物攝食。

(201) 抗氧化水平上調是神經元細胞對抗外源性應激反應傷害自我保護的機制之一，對接收太陽紫外光線的眼睛維持視覺功能具有特別重要的意義。

(202) 有些外周感覺輸入可首先在脊神經節(jié)神經元上會聚并被加工處理。

(203) 結論兒寶顆粒能夠調節(jié)攝食中樞神經元對外周傳入信號的敏感性，從而影響攝食中樞神經元對多種傳入信息的整合。

(204) 這些游戲的成功從新燃起了對游戲AI方法的熱情，比如：決定樹，神經元網絡，遺傳算法，和蓋然論。

(205) 應用還原型尼克酰胺腺苷二核苷酸黃遞酶組化法，研究了一氧化氮合酶陽性神經元在魚腦內的分布。

(206) 免疫組織化學染色結果顯示，NPY陽性神經元主要存在于延髓下橄欖核中，孤束核及中縫核也有少量表達。

(207) 為了鞏固記憶，一連串的生物電流通過了神經元之間的鴻溝，稱作突觸。

(208) 分泌活動是神經元和內分泌細胞進行化學通信的基本模式。

(209) 這些結果支持這樣的看法，即中腦多巴胺神經元編碼感覺的以及認知獎賞。

(210) 結論：強迫游泳應激可在短期內引起一定程度的鎮(zhèn)痛效應，這可能與其激活了PAG腹外側區(qū)的腦啡肽能神經元有關。

(211) 龜齡集具有延緩海馬結構神經元衰老，維持神經元種經絲蛋白的合成功能，可借以改善學習記憶功能。

(212) 中間神經元主要負責思維。

(213) 神經營銷學聲稱通過對神經元“反應”的解碼，就能夠知道我們的興趣癖好。

(214) 提出了CUSI神經元模型的一般形式，給出其學習算法。通過實例將CUSI神經元模型應用到地質數據的分析上，取得了比線性回歸更好的效果。

(215) 研究人員指出，酒精并不是通過殺死神經元細胞導致失憶發(fā)生的。實際上，是這些產生的甾體物質影響了突觸可塑性，造成了LTP和記憶形成方面的損害。

(216) “它也會為你換來大腦中額葉和顳葉皮層等區(qū)域容積的增加，并為支持我們所測試的認知能力帶來更有效率的神經元網絡”。

(217) 在此，痛覺受器的神經末梢會釋放稱為神經傳遞物的傳訊分子，活化背角的神經元，促使它們將警報上傳至腦部。

(218) 并且根本上，中間神經元負責思考。

(219) 本文簡要介紹神經網絡與神經計算機，神經元模型，層狀網絡結構，誤差逆?zhèn)鞑ニ惴捌湓诘厍蛭锢矸囱葜械膽谩?/p>

(220) 本文提出一種基于人工神經元模型的新方法對混合物進行定量分析。

(221) 目的:分析神經元移行異常所引起的腦回發(fā)育畸形的ct表現(xiàn).

(222) 他們還發(fā)現(xiàn)，在某些神經元細胞里缺乏PrP的老鼠會患上脫髓鞘疾病，與人類在同樣情況下非常相似。

(223) 提出了凝固組織晶粒尺寸BP神經元模型。

(224) 最后，鏡像神經元也許讓人類可以像別人看自己一般看自己，這可能是自我知覺與內省所必備的能力。

(225) 快速思考和反應也依賴膽固醇，因為這些蠟狀分子構成的鞘使神經元絕緣和加速電傳遞。

(226) 在脊椎動物中，神經元細胞是大腦、脊髓和末稍神經的核心組成成分。

(227) 本文主要分析了一類離散神經元模型的動力學行為。

(228) 標記神經元僅出現(xiàn)于注入側對側的小腦頂核及間位核的尾側部。

(229) F3細胞中有一些是示蹤標記的細胞，有一些具有神經元標記物促分裂原活化蛋白2的細胞，并且均被突觸素陽性反應終產物所修飾。

(230) 神經細胞遷移和神經元軸突導向是神經系統(tǒng)發(fā)育過程中的重要問題，克隆相關基因和揭示信號轉導機制至關重要。

(232) 本文采用一類正交多項式集合作為神經元的激勵函數，構成一個正交多項式基神經網絡。

(233) 當研究人員加速區(qū)域的活動，他們發(fā)現(xiàn)神經元形成了指狀絲狀偽足，通過催生大量分叉來阻止移動。

(234) “羊角風”在民間又被成為“羊癲風”，醫(yī)學上叫做“癲癇”，是由于反復發(fā)作的腦神經元異常放電所致的暫時性大腦功能障礙。

(235) 進一步研究發(fā)現(xiàn)成年大鼠大腦皮質第VI層凋亡性損傷后，位于該腦區(qū)的內源性NSC能被誘導分化為該層特異性投射神經元，修復受損腦區(qū)功能。

(236) 盡管神經元細胞各個不同，但它們在每個人類大腦中的連結起來的形式卻很相似。

(237) 這些神經元被生長錐從個體中拉出來，它們可以在培養(yǎng)基上獨立生長。

(238) 通過把一個電極植入大腦或安裝在它上面，并記錄神經元的放電活動，然后通過一種算法，把這個活動翻譯成計算機語言。

(239) 回顧了近年來幾種主要混沌神經元模型及混沌神經網絡的研究進展，介紹了其特點及主要的應用。

(240) “羊角風”在民夾鎦被成為“羊癲風”，醫(yī)學上叫做“癲癇”，是由于反復發(fā)作的腦神經元異常放電所致的暫時性大腦功能障礙。

(241) 地黃飲子可以通過增強癡呆鼠腦CAT抗氧化酶的活性、降低MAO活性以抑制過氧化反應，進而提高對自由基清除能力，減少自由基對海馬神經元損傷。

(242) 本實驗方法可以獲得大量高度純化的大鼠背根神經節(jié)神經元。

(243) 為此，本文提出了一種帶可以修正激勵函數的BP算法，其特點是它能更好地模擬人腦神經元的特性。

(244) 規(guī)范這個過程的整體法則簡單得令人起疑:一起激發(fā)的神經元,會串連成一氣.

(245) 結果表明，神經元放電的峰峰間隔是神經遞質的達到強度、離子通道噪聲強度的非單調函數。

(246) 傳入神經會和特定的中間神經元連接。

(247) 女性的神經元杏仁核狀神經叢和這些大腦區(qū)域溝通.

(248) 這種疾病留給我們兩個重要線索：淀粉質色斑和神經元纖維的混亂。

(249) 主軸電機采用交流異步電機，設計了單神經元直接模型參考自適應下的空間矢量控制方式速度控制策略，并通過DSP實現(xiàn)。

(250) 目的：研究膽囊收縮素對孤束核中胃擴張相關神經元電活動的影響。

(251) 脊髓擠壓損傷經常導致鞘磷脂的丟失，破壞了神經元傳遞信號的能力。

(252) 單位面積陽性神經元數即每平方毫米面積中所含陽性神經元數量。

(253) 由此證明接受新的信息并不需要新的神經元；只需在已有的神經元上發(fā)掘出新的連接方式即可。

(254) 由于這些樹突棘會將輸入訊息傳給神經元，它們的密度在懷孕時大幅增加，也就可能增進了母鼠走迷宮及捕捉獵物的能力。

(255) 這種顯像技術顯示一些神經元能夠被給予糖水或是條件刺激激活，而另一些神經元能夠被注射氯化鋰或非條件刺激物激活。

(256) 方法采用大鼠胚胎中腦神經元細胞進行體外培養(yǎng).

(257) 特征空間則模仿了靈長類動物的視覺神經元模型，以區(qū)域圖像梯度直方圖的方式建立。

(258) 第一神經元在此序列被稱為節(jié)前神經元。

(259) BDNF不僅在腸神經系統(tǒng)發(fā)育過程中起著重要作用，還與神經元可塑性調節(jié)相關。

(260) CREB是神經元內多條信息傳遞途徑的匯聚點，參與長時記憶形成和突觸可塑性。

(261) 結果MTT比色試驗表明實驗組神經元活力明顯高于對照組,彗星試驗表明實驗組拖尾率和彗尾長度均低于對照組.

(262) 過去的一年里，我一直在研究在蛙卵上神經元谷氨酸受體的一個子集通過電壓箝位的現(xiàn)象。

(263) 鄭州市骨科醫(yī)院正骨科主任彭慶洲說,初步診斷,韓廣群左側髖關節(jié)及胯骨未完全愈合,可能伴有神經元損傷,需要安排專家會診,盡快確定治療方案。

(264) 臨汾地區(qū)癲癇醫(yī)院?癲癇病即俗稱的“羊角風”或“羊癲風”,是大腦神經元突發(fā)性異常放電,導致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。

(265) 很簡單地講,神經元興奮后將使肌細胞去極化,結果使得肌細胞內的肌質網釋放鈣離子。

(266) 他表示,涉事的荔景康復大樓較少患有運動神經元疾病的病人,護士未必能立即察覺病人異常情況。

(267) 人類的腦部密度如此之高,一團針箍大小的腦組織通常有5000萬個神經元,1萬億個突觸。

(268) 5、服用30天后,陰、陽蹺脈暢通:足底有熱烘烘的感覺,向上涌動到丹田,腦神經元恢復活性,失語消失,吐字清晰。

(269) 此混雜又濃密的神經元位于腦干的聽覺區(qū)。

(270) 據香港《文匯報》報道,這次嚴重醫(yī)療事故涉及一名在瑪嘉烈醫(yī)院荔景康復大樓療養(yǎng)、患有罕見的晚期運動神經元疾病的57歲女病人。

(271) 科學家們認為,大腦負責加強神經元之間連接的“長時程增強”過程現(xiàn)在看來很可能是大腦記憶的基礎。

(272) 癲癇是由多種原因引起腦部神經元群陣發(fā)性異常放電所致的發(fā)作性運動、感覺、意識、精神、植物神經功能異常的一種疾病,俗稱羊癇風或羊癲風。

(273) 事實上,膠質細胞突觸具有可塑性,即膠質細胞也同神經元一樣具有記憶功能,能產生長時程增強反應。

(274) 莎莎所患的疾病稱為嬰兒型神經元蠟樣質脂褐質沉積病。

(275) 這種高級神經元叫特征覺察器。