科學家研究DNA修復機制獲新發現

　　美國科學家觀察到了一些物質在細胞脫氧核糖核酸(DNA)自我修復過程中所起的作用，這有助于進一步了解細胞的DNA修復機制，有望為診斷和治療癌癥開辟新途徑。

　　細胞在發現自己的DNA里有損傷時會“停車檢修”，修復完畢之后再進入分裂循環中的下一階段。如果這種修復功能出了問題，細胞就容易癌變。

　　紫外線、離子輻射、化學物質等都可能給DNA造成損傷，使其鏈狀結構產生斷裂。如果細胞覺察到有這種斷裂發生，兩種起維修作用的分子ATR和ATM的其中一種就會開始行動。

　　美國杜克大學的科學家在英國《自然》雜志上的報告說，他們用人體細胞組織進行實驗，發現ATM和ATR分子會修改一種稱為hRad17的蛋白質。這種蛋白質被修改之后，能夠把一些其它蛋白質裝載到損壞的DNA鏈上，開始修補。如果把hRad17換成對ATM和ATR分子沒有反應的變異類型，受損細胞就會無視自己的缺陷而繼續分裂。

　　研究人員推測，普通的hRad17蛋白質能對染色體進行“掃描”，尋找損傷。如果發現斷裂，它就啟動ATM或ATR分子對自己進行修改，變成能夠修補DNA的形式。ATM分子負責控制修復離子輻射造成的損傷，ATR則負責其它類型損傷。不過，這還需要進一步研究才能確認。